與新冠肺炎重症相關的遺傳變異如何影響我們的免疫細胞

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美國拉荷亞過敏和免疫學研究院的最新研究顯示了與新冠肺炎重症病例相關的遺傳變異是如何影響我們的免疫細胞。

此研究是對新冠肺炎嚴重程度與多種免疫細胞基因表達之間的關聯的首次深入研究。此研究可以改善未來新的新冠肺炎療法,以增強免疫細胞功能。研究結果顯示,一種稱為非傳統的單核細胞的細胞中的基因可能是未來新冠肺炎療法的可能潛在目標,此基因是人體先天免疫細胞中的主要初次免疫反應基因群中的基因之一。此研究發表在頂尖學術期刊 <自然通訊>。

目前科學界已經確定了許多遺傳差異,稱作“嚴重的新冠肺炎風險變異”(severe COVID-19-risk variants)。這些遺傳變異與基因表達相關,似乎會影響病例的嚴重程度。然而,科學家們並不知道哪些免疫細胞受這些風險變異的影響最大。在此新研究中,研究人員結合了來自新冠病毒資料庫( COVID-19 Host Genetic Initiative) 和 拉荷亞過敏和免疫學研究院的免疫細胞表觀基因組數據庫中的患者基因數據資料,進一步研究受到風險變異影響的基因和易感細胞類型。團隊研究深入分析了對於保護人體的關鍵抗病毒的免疫細胞的 13 種亞型:T 細胞、B 細胞、NK 細胞和單核細胞。研究人員確定了遺傳變異與基因的幾個重要關聯。其中有一種風險變異,它影響了所研究的 13 種細胞類型中的 12 種。研究發現位於21 號染色體中這種嚴重的新冠肺炎風險變異與細胞上稱為 IFNAR2 的受體表現量減少有關。IFNAR2 受體是提醒免疫系統感染的訊息路徑號的一部分。這種新的關聯可能有助於解釋為什麼有些人無法對 新冠病毒產生強烈的免疫反應。

研究也發現,位於12 號染色體上的一種風險變異在非傳統單核細胞中表現出最強的影響。非傳統單核細胞是一種先天免疫細胞,會在身體內巡邏並發送信號分子,以提醒其他免疫細胞注意外來的威脅,例如新冠病毒。風險變異也導致非傳統單核細胞減少一個稱為OAS1的基因的表現。缺乏OAS1基因的表現,可能會透過減少通常降解病毒 RNA ,並活化免疫系統抗病毒反應的蛋白質的表現,來阻礙免疫系統的防禦。

未來需要進行進一步的臨床前評估,以確定這些基因在新冠肺炎發病機制中的作用。

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霧之舟

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